Tranzitorna ishemijska ataka (TIA) je prolazno žarišno oštećenje moždane funkcije koje nastaje zbog smetnji cirkulacije u mozgu, tj. ishemije mozga.
TIA je upozorenje da postoje smetnje cirkulacije u mozgu i
da, kao posljedica toga, prijeti nastanak ozbiljnijih oštećenja cirkulacije i
posljedično funkcije mozga, odnosno da postoji opasnost od nastanka moždanog
udara (ishemijskog oštećenja mozga). Ukratko, TIA je faktor rizika za nastanak
moždanog udara. TIA obično traje pet minuta do pola sata, vrlo rijetko duže, do
maksimalno 24 sata.
Kliničke manifestacije TIA-e ovise o zahvaćenom dijelu mozga,
odnosno pripadajuće krvne žile. Često se nalaze: iskrivljenost lica, smetnje
govora, slabost udova, ispad osjeta na
dijelu tijela, smetnje vida i sl.
Smetnje cirkulacije mogu nastati u prednjim
krvnim žilama, tzv. karotidnom slivu ili u stražnjim krvnim žilama u tzv.
vertebralnom slivu. Koje krvne žile su zahvaćene smetnjama cirkulacije
procjenjujemo temeljem kliničkog nalaza, odnosno simptomatologije kojom se
manifestira.
U slučaju kada je zahvaćen karotidni sliv manifestacije su:
istostrani gubitak vida, a moguć je i kontralateralni ispad vidnog polja,
kontralateralna slabost udova i oslabljen osjet na toj strani tijela te smetnje
govora. Kada je oštećena cirkulacija u vertebralnim krvnim žilama nastaje:
obostrani gubitak vida ili smetnje vida, vrtoglavica i nestabilnost pri
stajanju, smetnje govora, smetnje gutanja i dvoslika.
TIA odnosno ishemijski moždani udar uzrokovani su nekim od
patoloških procesa koji zahvaćaju krvne žile mozga.
Proces može zahvaćati
direktno krvne žile mozga, zatim može postojati udaljeno podrijetlo embolusa
koji doputuje u intrakranijske krvne žile ili TIA može biti posljedica poremećaja perfuzije
i viskoznosti krvi. Uzrok nastanka
TIA-e kao i moždanog udara su:
hipoperfuzija, embolizacija ili tromboza.
Uzrok nastanka smetnji cirkulacije su aterosklerotske promjene krvnih žila mozga i krvnih žila vrata
(karotidnih i vertebralnih), lipidne
nakupine na krvnim žilama koje se “otkidaju” i ometaju
cirkulaciju mozga. Smatra se da je ateroskleroza kronični upalni odgovor
arterijske stjenke na oštećenje endotela zbog čega dolazi do nakupljanja
lipoproteina. Na mjestu oštećenja dolazi do nakupljanja adhezijskih molekula,
upalnih stanica i trombocita, te
postupno i do nakupljanja glatkomišićnih stanica.
Lipidne nakupine mogu biti meke-masne i/ili kalcificirane
koje rjeđe ulceriraju. Masne nakupine često ulceriraju i uzrokuju bilo prolazne
smetnje cirkulacije (TIA), bilo ishemijski moždani udar s težim posljedicama.
Embolija je uklještenje embolusa na bilo kojem dijelu krvožilnog sustava
doplavljenog na to mjesto krvnom strujom. Embolus može biti: tromb (najčešće),
dio tromba, mjehurići plina, kapljice masti, fragmenti tumora ili sadržaja
ateroma. Najčešće izvorište moždanog udara uzrokovanog embolusom je srce (tzv. kardiogene embolije).
Uzroci kardiogenih embolija su fibrilacija
atrija, akutni infarkt miokarda s trombom u lijevoj klijetki, postinfarktna
aneurizma lijeve klijetke, reumatske srčane mane, mehaničke valvularne proteze
idr.
U mlađih ljudi uzroci embolijskog moždanog udara mogu biti i
arterijsko-venske komunikacije, miksom lijeve pretklijetke, te bolesti srčanih
zalistaka, infekcijski endokarditis, nebakterijski endokarditis, bolesti aorte
i aortnog luka te dilatacijska kardiomiopatija. Embolusi mogu potjecati i iz
aneurizmi karotidnih arterija, presavinuća, elongacije i petljaste tvorbe
ekstrakranijskih arterija, disekcije (rascijepa) arterija te rjeđe
fibromuskularne displazije ekstrakranijskih krvnih žila.
Neaterosklerotske vaskulopatije su značajno rjeđi uzrok
moždanog udara, a nastaju zbog disekcije (rascijepa) moždanih arterija,
multisistemskog vaskulitisa, kao i vrlo rijetko Moyamoya bolesti. Uzrok
nastanka moždanog udara mogu biti i hematološke bolesti kao što su:
policitemija, primarna i sekundarna trombocitoza, bolesti srpastih stanica,
teška anemija, paraproteinemija, diseminirana intravaskularna koagulacija,
paroksizmalna noćna hemoglobinurija, cirkulirajuća antikoagulantna antitijela,
deficit antitrombina III, deficit
proteina C i/ili S, poremećaj fibrinogena i plazminogena.
Autorica terksta:
Prof.
dr. sc. Marina Titlić,
spec. neurolog