Osjećali ste se umorno, napuhnuto, otečeno i niste mogli smršaviti iako ste bili na dijeti? Tada ste vjerojatno upućeni na mjerenje hormona štitnjače.
Stigli su nalazi: TSH oko 6.0 mIU/L uz povišena antiTPO ili antiTG protutijela. Doktor vam je objasnio kako je riječ o čestoj autoimunoj bolesti pod imenom Hashimotov tireoiditis koja uzrokuje blagu upalu unutar same štitnjače zbog koje je štitnjača počela slabije raditi i zbog toga joj treba jači poticaj koji joj daje TSH, hormon hipofize.
Na pitanje kako je nastala ta bolest, mogli ste dobiti razne odgovore: genetska predispozicija, stres, ili ne znamo točno. Tegobe koje ste imali su protumačene kao simptomi subkliničke hipotireoze i zaključeno je kako će one nestati kada počnete uzimati nadomjesnu terapiju levotiroksinom (Euthyrox, Letrox). Krenuli ste s minimalnom dozom lijeka, a na svakoj sljedećoj kontroli se doza postupno povećavala. Uz nekakvih 75-100 mcg levotiroksina je TSH konačno postao optimalan, no vi se ne osjećate nimalo bolje, čak štoviše, tegobe su postale još izraženije.
Zašto vam nije bolje?
Pitate sami sebe i svog doktora što se događa, zašto se i dalje osjećate loše i zašto niste uspjeli smršaviti, no odgovor ne možete dobiti. Doktor vam je objasnio da je učinjeno sve prema smjernicama i da vam on više ne može pomoći.
Apsolutno, sve je napravljeno prema smjernicama, poštujući pravila struke, no to za vas i nije prevelika utjeha, jer vi niste riješili svoj problem.
Rješenje postoji, ono je razasuto u fragmentima brojnih malih znanstvenih radova, koje je trebalo skupiti i posložiti kako bismo imali širu sliku. U nastavku teksta pišem o svom viđenju ovog čestog problema i rješenjima koji su pomogli brojnim mojim pacijentima.
Anemija pogađa 30 posto stanovništva! Kako do dijagnoze ako sumnjate na ovu bolest?
Prvo objašnjenje je sljedeće: tegobe koje ste imali uopće nisu uzrokovane hipotireozom, već inzulinskom rezistencijom. Inzulinska rezistencija je poremećaj modernog doba i posljedica stila života, koji uključuje previše stresa, premalo tjelesne aktivnosti i prevelik udio ugljikohidrata u prehrani. Sve ovo uzrokuje promjenu u receptorima za inzulin na stanicama, zbog čega normalna koncentracija inzulina ne može postići dovoljno dobar učinak (prebacivanje glukoze iz krvi u stanicu). Gušterača stoga počinje lučiti puno više inzulina koji uspijeva održavati normalnu razinu glukoze u krvi, no uz određenu cijenu. Iako je većina receptora za inzulin promijenjena, visoka razina inzulina ipak uspijeva napraviti određenu promjenu u organizmu, i to upravo onu lošu. Evo što se zapravo događa u organizmu kada inzulina ima previše. Inzulin je anabolički hormon koji potiče rast svih tkiva i često se koristi kao doping u sportu. Vama je taj doping osigurala gušterača, tako da ćete potpuno besplatno i bez potrebe za davanjem injekcija dobivati kilograme. U određenim trenucima, višak inzulina vam može i srušiti razinu glukoze u krvi, zbog čega se osjećate umorno, loše se koncentrirate i imate veliku želju za slatkim.
Inzulin potiče rast loših bakterija u crijevima koje pojačano stvaraju plinove i zbog toga ste napuhnuti i smetaju vam različite namirnice. Inzulin potiče zamašćivanje jetre, čini krvne žile smanjeno elastičnima, zbog čega raste krvni tlak.
I na kraju, visoki inzulin može potaknuti razvoj brojnih autoimunih bolesti, najčešće Hashimotov tireoiditis zbog kojeg poraste i TSH. Zanimljivo, inzulin može povećati razinu TSH čak i bez Hashimotovog tireoiditisa. No ono što je još zanimljivije jest da lijek kojeg koristimo za liječenje hipotireoze (levotiroksin), snažno pogoršava inzulinsku rezistenciju.
Dakle, nadomjesna terapija levotiroksinom nikako ne može riješiti problem, može ga samo pogoršati. A pošto se glavni poremećaj često uopće ne prepozna, a time ni ne liječi, u konačnici vam ne može biti bolje. Svim pacijentima s novootkrivenim Hashimotovim tireoditisom i subkliničkom hipotireozom, uvijek savjetujem izmjeriti razinu inzulina i glukoze natašte. Ovako možemo izračunati HOMA indeks i procijeniti stupanj inzulinske rezistencije. Ukoliko postoji inzulinska rezistencija, nije dobro započeti terapiju levotiroksinom, već liječiti samu inzulinsku rezistenciju. Osnova liječenja je ketogena prehrana uz dodatak metformina, lijeka koji pomaže vratiti inzulinske receptore u normalu, kako bi ponovno bili dobro osjetljivi na male koncentracije inzulina. No pitate se što mi je činiti ukoliko nemam inzulinsku rezistenciju? Bez brige, postoji i objašnjenje za takav scenarij.
Što ako u pitanju nije inzulinska rezistencija?
Svi pacijenti s Hashimotovim tireoiditisom imaju genetsku predispoziciju za razvoj te bolesti. Razni faktori mogu potaknuti razvoj same bolesti, a često nikad ne uspijemo otkriti što je potaknulo razvoj same bolesti. U ovom scenariju, tegobe mogu biti slične kao i one koji imaju pacijenti s inzulinskom rezistencijom, no nekoliko stvari nam može sugerirati da nije riječ o inzulinskoj rezistenciji. Prije svega, koncentracije TSH i protutijela na antigene štitnjače su puno veće nego u prvom scenariju, a riječ je o pacijentima koji su mahom mlađi i koji nemaju višak kilograma. U ovom slučaju će nadomjesna terapija levotiroksinom najvjerojatnije pomoći velikom broju pacijenata. No u nekih pacijenata se to nažalost neće dogoditi. Objašnjenje leži u oslabljenoj pretvorbi T4 (hormona kojeg luči štitnjača) u T3 (aktivni oblik hormona štitnjače koji nastaje razgradnjom T4 u tkivima). Dakle, pacijent uzima levotiroksin (sintetski T4) koji se ne može pretvoriti u hormon koji organizmu doista treba, a to je T3. Ovaj problem je čest u Hashimotovom tireoiditisu i postoji nekoliko teorija za njegov nastanak. Enzim koji pretvara T4 u T3 se zove dejodinaza i nalazi se u svim tkivima. Količina i aktivnost ovog enzima je pod kontrolom samog T3, u smislu da T3 potiče aktivnost i proizvodnju ovog enzima. No opet si postavljamo pitanje, zašto postoji manjak T3? Zdrava štitnjača luči 90% T4 i 10% T3. Kada štitnjača počne slabije raditi zbog autoimune upale u samoj štitnjači, smanjuje se i lučenje T3. Dakle, smanjeno lučenje T3 uzrokuje i smanjenu proizvodnju i aktivnost dejodinaze te se tako zatvara „loš krug“. Nažalost, ne možemo direktno mjeriti aktivnost dejodinaze, no možemo ga indirektno odrediti mjerenjem koncentracije reverznog T3 (rT3) koji će biti povišen ukoliko je aktivnost dejodinaze smanjena. Problem se može riješiti tako da se pacijentima ordinira kombinirana nadomjesna terapija levotiroksinom i sintetskim T3 (liotrijodtironin, Thybon).
Naravno, uz nadomjesnu terapiju treba savjetovati i dodatak selena i cinka u prehranu, koji u teoriji mogu smiriti sam autoimuni odgovor odnosno smanjiti titar protutijela, a samim time i smiriti upalu u štitnjači. Osobno, nisam ljubitelj dodatka joda u ovom kontekstu, jer nikada ne znamo kako će taj jod djelovati. To je svojevrsni ruski rulet, nekim pacijentima može biti bolje, no nekima će sigurno biti i lošije, a trenutno ne znamo koji su to pacijenti koji bi mogli imati koristi od dodatka joda.
I da zaključimo, povišen TSH se ne liječi nadomjesnom terapijom levotiroksinom bez da smo isključili inzulinsku rezistenciju, pošto ćemo često izliječiti Hasimotov tireoiditis i spustiti TSH, tako što liječimo inzulinsku rezistenciju. Uvijek trebamo pomisliti na mogućnost oslabljene pretvorbe T4 u T3. Ovaj problem dakako može biti prisutan i u pacijenata s inzulinskom rezistencijom, jer inzulin sam po sebi smanjuje aktivnost dejodinaze. Kombinirana nadomjesna terapija sintetskim levotiroksinom i liotrijodtironinom može biti od velike koristi, barem u početnoj fazi liječenja kada ovom terapijom možemo vratiti normalnu funkciju enzima dejodinaze.
Foto: Shutterstock
