Pronalazak efikasnog lijeka za Alzheimerovu bolest tema je mnogih znanstvenih istraživanja, ali pravog lijeka još uvijek nema
No, tim znanstvenika sa Sveučilišta u
Marylandu i Sveučilišta Johns Hopkins uspio je neutralizirati štetne
nuspojave prouzročene potencijalnim lijekom za Alzheimerovu bolest. I to uz
pomoć nikotina. Je li nikotin ono što liječnici trebaju da bi izliječili ovu
bolest, pročitajte u nastavku.
Procjenjuje se da u
svijetu ima oko 24 milijuna oboljelih, a u Hrvatskoj oko 80.000.
Alzheimerova bolest je
neizlječiva progresivna bolest mozga koja dovodi do gubitka kognitivnih
sposobnosti – pamćenja, razmišljanja i zaključivanja. Procjenjuje se da u
svijetu ima oko 24 milijuna oboljelih, a u Hrvatskoj oko 80.000. Mnogi
znanstvenici smatraju da stvaranje prevelike količine specifičnog proteina, β-amiloidnog
proteina, te njegovo nakupljanje u obliku plakova u živčanim stanicama
dovodi do gubitka funkcije, a na kraju i do smrti živčanih stanica. Kako
stanice odumiru, zahvaćena područja mozga se doslovno “skvrče”, a u
finalnom stadiju takva oštećenja vidljiva su na cijelom mozgu (fotografija
desno). Jedan od potencijalnih načina liječenja ove bolesti je sprečavanje
djelovanja enzima BACE1, koji stvara β-amiloidni protein.
U miševa je to postignuto genetičkim inženjerstvom
– gen koji je potreban za stvaranje enzima BACE1 inaktiviran je ciljanom
mutacijom, prema tome, možemo čak reći i “nokautiran”. Iako eliminacija ovog enzima sprečava
nakupljanje β-amiloidnog proteina, znanstvenici su primijetili da u miševa
dolazi do nuspojava u obliku promjena u ponašanju, kao što su zbunjenost i
agresivnost. “Miševi su nakon blokade enzima pokazivali znakove
shizofrenije i gubitka pamćenja”, kaže Hey Kyoung Lee,
voditeljica istraživanja. Vrlo brzo nakon toga uočili su biokemijsku
abnormalnost koja bi mogla biti povezana s promjenama ponašanja. Naime, nakon
blokade enzima, poremeti se i ulazak kalcija u živčane stanice te kalcij ne
može obavljati svoju ulogu – poticati oslobađanje neurotransmitera, molekula
koje prenose signale između dvije živčane stanice.
Dr. Lee i njezin tim tražili su način kako
zaobići negativne posljedice blokade enzima BACE1, i čini se da su u tome
uspjeli. Njihova terapija je usmjerena na nikotinsko – acetilkolinski
receptor Alpha7, a njihov lijek je – nikotin. Sam
receptor Alpha7 ima ulogu “pumpe za kalcij” koja se aktivira kada se
na njega veže nikotin, ili neka druga molekula koja ga može aktivirati. Tako u
živčane stanice životinja s blokiranim enzimom BACE1 nakon primjene nikotina
ponovno ulazi dovoljno kalcija te dolazi do otpuštanja neurotransmitera u istim
količinama kao u mozgovima zdravih životinja.
Iako ovo otkriće budi optimizam, potrebno je
provesti još istraživanja da bi se utvrdilo ponašaju li se miševi s blokiranim
enzimom BACE1 nakon primjene nikotina uistinu normalno, s čime se slažu i sami
istraživači.
Znanstvenici napominju kako “nokaut”
gena za enzim BACE1 metodama genetičkog inženjerstva kod ljudi nije primjenjiv
iz etičkih razloga, ali je nedavno razvijen lijek koji inhibira sam enzim i
može se uzimati oralno. Hoće li upravo kombinacija inhibitora enzima BACE1 i
nikotina biti lijek koji neće samo liječiti simptome, nego i zaustaviti
napredovanje Alzheimerove bolesti, ostaje nam da vidimo.
Studija je objavljena u časopisu Journal of
Neuroscience.
Izvor: Biologija.com.hr
