Prvi lijek koji cilja na stanice ‘kontrolora prometa’ u mozgu mogao bi biti napredak u usporavanju napredovanja demencije, kažu znanstvenici
Tim znanstvenika razvio je potencijalno revolucionarni lijek za demenciju koji bi mogao produljiti život moždanih stanica – i mogao bi označiti novu granicu liječenja ove bolesti, piše Daily Mail.
Znanstvenici sa Ontarija, Sveučilišta Stanford i Kalifornijskog sveučilišta otkrili su da tableta koja se uzima dva puta dnevno može smanjiti razinu štetnog moždanog proteina amiloida – jednog od glavnih obilježja bolesti – za gotovo 10 posto.
Svakodnevno vježbanje moglo bi spriječiti noćne more
Stručnjaci kažu da su koristi u mozgu pacijenata primijećene nakon samo šest mjeseci uzimanja lijeka, za razliku od više godina za isti učinak kod drugih eksperimentalnih tretmana. Osim toga, nuspojave su bile rijetke i blage, a najčešće su bile proljev i glavobolja.
Druge nove terapije za demenciju u razvoju, poput donanemaba, izazvale su zabrinutost među stručnjacima zbog poznatih rizika od krvarenja u mozgu, koje je ubilo nekoliko pacijenata u ispitivanju.
Novi način djelovanja
Novi lijek, nazvan LM11A-31, cilja na specifični receptor u mozgu (P75NTR) koji pomaže regulirati preživljavanje i razvoj moždanih stanica. Kad stanice ili neuroni umru, poruke se ne mogu tako učinkovito prenositi kroz mozak, što, smatraju znanstvenici, uzrokuje poteškoće s razmišljanjem i pamćenjem kod demencije.
Rezultati nedavnog ispitivanja, objavljeni ranije ovog mjeseca u časopisu Nature Medicine, otkrili su da LM11A-31 pojačava prolaz signala između receptora i stanica kako bi pospješio rast i preživljavanje. Lijek je prvi koji je proučavao terapiju koja cilja na P75NTR, a primijećeno je da značajno usporava nakupljanje amiloida, karakterističnog proteina Alzheimerove bolesti u mozgovima pacijenata.
U pacijenata s Alzheimerovom bolešću, amiloidni proteini se ne uklanjaju učinkovito iz tijela i na kraju stvaraju plakove u mozgu. Tau proteini se odvajaju od neurona i formiraju spletove. Oboje može dovesti do smrti neurona, što otežava prijenos signala kroz mozak.
Porast oboljelih
Procjene govore da će broj oboljelih od Alzheimerove bolesti i drugih oblika demencija do 2040. godine narasti na 81 milijun zbog starenja populacije. Stanovništvo Hrvatske također spada u staru populaciju i procjenjuje se ima oko 80.000 oboljelih te da će ta brojka i dalje rasti.
Nova studija otkrila kako možete smanjiti rizik od Alzheimerove bolesti
Alzheimerovu bolest karakterizira neprimjetan početak i postepeno pogoršanje. U prvih nekoliko godina bolest ne pokazuje dramatične simptome, dok u kasnoj fazi bolesti bolesnik sve više ovisi o tuđoj pomoći. Premda se bolest ne razvija na isti način kod svih bolesnika, u prosjeku traje otprilike 10 godina.
Tijek istraživanja
Kanadski i kalifornijski istraživači proučavali su LM11A-31 na 242 sudionika s potvrđenom blagom do umjerenom dijagnozom Alzheimerove bolesti tijekom 26 tjedana. Uzeli su im uzorke cerebrospinalne tekućine, koja okružuje i štiti mozak i kralježnicu, kako bi izmjerili razinu amiloida.
Kod ljudi koji su uzimali pilule dva puta dnevno, prosječno nakupljanje amiloida bilo je do devet posto manje nego u likvoru ljudi koji su primali lijek.
Istraživači su priznali ograničenja studije, koja je uključivala ograničeni vremenski okvir i mali broj sudionika. Unatoč tome, istraživači su rekli da su rezultati njihove studije obećavajući jer se takvi značajni nalazi obično ne vide u studijama tako rano. Kažu kako je većini istraživanja potrebno dvije ili više godina da daju takve rezultate.
Razlog zašto je ovaj lijek uzbudljiv je taj što izravno utječe na sposobnost neurona da prežive. Promiče njihov ukupni integritet, grananje i sinapse. U preliminarnim istraživanjima na životinjama pokazalo se da je lijek čuvao neurone ili poništavao oštećenje, što je dovelo do poboljšanja ponašanja, gotovo vraćajući neurone u zdravo stanje, rekla je koautorica studije Hayley Shanks, doktorica neuroznanosti sa Sveučilišta Western Ontario.
Trenutačno ne postoji lijek za Alzheimerovu bolest, a novi lijekovi u razvoju poput donanemaba samo neznatno usporavaju stopu napredovanja i dolaze s opasnim nuspojavama poput krvarenja u mozgu. Iako je lijek u početku hvaljen kao potencijalna terapija, četvrtina pacijenata u ispitivanju je patila od otekline mozga, a tri osobe su umrle od otekline ili krvarenja mozga koje se pripisuje lijeku.
Drugi lijek, Leqembi, djeluje slično donanemabu, ali također može uzrokovati abnormalnosti slike povezane s amiloidom, što su promjene mozga koje mogu uključivati krvarenje i oticanje. Iako ga je odobrio FDA, studije pokazuju da oko 20 posto ljudi koji uzimaju lijek razvije probleme s amiloidom.
Desetljećima su se istraživači usredotočili na razvoj lijekova koji ciljano djeluju na nakupine amiloida – karakterističnog znaka demencije. Međutim, nedavno su se usredotočili na to kako tau proteini igraju ulogu u kognitivnom padu i trenutno postoji najmanje šest kliničkih ispitivanja koja su dovršena ili su u tijeku testiranja sigurnosti i učinkovitosti cjepiva za liječenje i prevenciju Alzheimerove bolesti ciljanjem na tau i amiloida.
N. M.
